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Stimolazione Magnetica Transcranica e Plasticità Cerebrale nella Riabilitazione Post-Ictus

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Figura 1: Stimolazione Magnetica

La Stimolazione Magnetica Transcranica (TMS) è una tecnica completamente innocua che permette di stimolare aree specifiche del cervello. Generando campi magnetici (1,5 - 2 tesla) di durata molto breve (< 1 msec) all'interno di un toroide fatto di bobine di rame, e avvicinando lo stesso al cuoio capelluto, si induce una corrente di brevissima durata nel cervello sottostante, con direzione opposta alla corrente che circola nel toroide, senza attivare i nocicettori della pelle, dei muscoli o delle meningi. Questo comporta un'eccitazione indolore dei neuroni sotto il toroide. La TMS permette di mappare le connessioni del sistema motorio e di definirne l'eccitabilità. La risposta evocata può essere derivata da vari muscoli del corpo, inclusi quelli dell'apparato masticatorio. Infatti, la stimolazione del cuoio capelluto circa 2 cm lateralmente al punto centrale del cuoio capelluto, identificato come Cz secondo il Sistema Internazionale 10-20 di Jasper, evoca una risposta elettromiografica registrabile nei muscoli pterigoideo e massetere controlaterali all'area corticale stimolata.

Mappe Corticali Motorie Multiple

Figura 2 : Mappa dell'output motorio corticale all'arto superiore dopo stimolazione magnetica transcranica dell'emisfero controlaterale. I pool neuronali che governano i vari gruppi muscolari hanno diversa eccitabilità, accompagnata da una diversa rappresentazione sul cuoio capelluto. Alcuni muscoli tendono a organizzarsi in "cluster", aggregandosi in mappe che si sovrappongono ampiamente tra loro, insieme a zone di hot-spot ben definite e separate (punto da cui può essere evocata una risposta motoria di latenza minima e ampiezza massima (da: Rossini PM, Pauri F. Neuromagnetic integrated methods tracking human brain mechanisms of sensorimotor areas 'plastic' reorganization. Brain Res Brain Res Rev. 2000 Sep;33(2-3):131-54)

Diverse parti del corpo, come il braccio, la gamba o il viso, hanno una rappresentazione predominante in aree specifiche del cervello, ma le rappresentazioni dei muscoli della stessa parte del corpo possono sovrapporsi. In questo senso, la corteccia motoria differisce dalla corteccia sensoriale, che è organizzata in una topografia più semplice. Ad esempio, le mappe dell'attività motoria corticale per i muscoli che muovono le diverse dita sono essenzialmente le stesse, mentre nella corteccia sensoriale, le diverse dita sono rappresentate separatamente, come i tasti di un pianoforte. Studi recenti condotti presso il nostro centro utilizzando la TMS, stimolando la corteccia motoria e registrando la risposta motoria evocata da 12 muscoli dell'arto superiore, hanno dimostrato che i pool neuronali che governano i vari gruppi muscolari hanno diversa eccitabilità, accompagnata da diversa rappresentazione sul cuoio capelluto. 

rappresentazione. Alcuni muscoli, infatti, hanno mostrato una tendenza a organizzarsi in "cluster", aggregandosi in mappe che si sovrapponevano ampiamente tra loro, insieme a zone di hot-spot ben definite e separate (punti da cui può essere evocata una risposta motoria di latenza minima e ampiezza massima) (Rossini e Pauri 2000, Fig.2).

Questa osservazione conferma l'idea che la corteccia motoria sia distribuita su una rete che si estende lungo l'intera striscia dell'area M1 classica di Brodmann, corroborando i dati sperimentali che suggeriscono l'esistenza di multiple mappe corticali motorie sia dalla corteccia motoria primaria che secondaria e premotoria, con molteplici vie corticospinali discendenti organizzate topograficamente.[1] Studi condotti con PET, fMRI, TMS e EEG concordano tutti su questi concetti di base.

Gli studi pionieristici di Merzenich e collaboratori, condotti su scimmie, hanno dimostrato che l'organizzazione della corteccia sensoriale cambia dopo la perdita transitoria o permanente di informazioni sensoriali da una parte del corpo (ad esempio, un arto). Osservazioni simili sono state fatte da Donoghue e collaboratori sulla corteccia motoria. Questi studi hanno mostrato che la corteccia, non più connessa alla periferia, non rimane inattiva ma viene "invasa" dalla rappresentazione delle parti del corpo adiacenti all'area deafferentata, che era, in altre parole, stata privata delle informazioni sensoriali. A seguito di una deafferentazione reversibile, si verifica una riorganizzazione temporanea dell'organizzazione somatotopica delle dita nella corteccia somatosensoriale primaria, consistente nell'espansione o nello spostamento delle aree corticali attivate dalla stimolazione delle dita non anestetizzate a scapito dei neuroni corticali privati del feedback sensoriale.

Neuroplasticità

Un input periferico continuo da una data regione del corpo è necessario per mantenere l'organizzazione somatotopica normale associata a quella parte del corpo. [2][3][4][5][6]

```it ratti. II. Riorganizzazione rapida a seguito di lesioni del nervo motorio. Exp Brain Res. 1990;79(3):492-503.</ref>[7][8][9]

La ricerca sui meccanismi alla base del recupero funzionale dopo un ictus ha portato a nuove intuizioni sul potenziale di riorganizzazione del sistema nervoso centrale. Contrariamente a quanto si credeva in passato, il cervello adulto non è un organo statico incapace di compensare i danni strutturali, ma un sistema dinamico soggetto a continue modifiche.[6][10][11][12] La capacità di tutte queste risposte flessibili e le dinamiche adattive del cervello sono definite dal termine "neuroplasticità". Grazie ai rapidi progressi nei campi dell'imaging funzionale (PET, fMRI) e delle tecniche neurofisiologiche (TMS, MEG), è ora possibile studiare e monitorare nel tempo il graduale recupero funzionale post-ictus. [13][14][15][16][17] Osservazioni sperimentali hanno suggerito l'ipotesi di diversi meccanismi che possono essere coinvolti nel recupero: germinazione assonale, smascheramento di connessioni sinaptiche preesistenti, modifica del legame sinaptico in sinapsi preesistenti, completa riorganizzazione sinaptica. Studi iniziali condotti sugli esseri umani hanno mostrato che fenomeni simili possono essere responsabili di processi adattativi all'interno dei circuiti motori esistenti,[18][19][20] ma sono ancora necessari dati coerenti, sistematici e anatomicamente correlati sulla riorganizzazione cerebrale per ottenere "descrizioni di sistema più precise e per definire teorie e ipotesi".

Registrazioni intracellulari, studi MEG, TMS, PET e fMRI forniscono informazioni sulle complesse interazioni delle strutture anatomiche coinvolte nel controllo della funzione motoria. Sebbene un movimento semplice, come la flessione del dito, possa essere evocato attivando un piccolo numero di cellule piramidali nel giro precentrale, il controllo volontario di tale movimento è un fenomeno estremamente complesso che coinvolge numerose strutture all'interno della rete motoria, attivate indipendentemente e parzialmente sovrapposte nel tempo. La pianificazione del movimento coinvolge l'area motoria supplementare, l'area premotoria; [21] le strutture "esecutive" includono la corteccia sensomotoria primaria, l'area motoria supplementare posteriore e il giro cingolato; [19] le strutture di controllo sono il cervelletto, la corteccia parietale e la corteccia prefrontale dorsolaterale (Jueptner 1998). Il ruolo dei gangli della base non è ancora del tutto chiaro, sebbene sembrino essere coinvolti nella selezione dei muscoli coinvolti nel compito scelto (Jueptner 1998). Una o più di queste aree, o le loro connessioni, possono essere il sito della lesione, portando a riduzione della forza, deficit di coordinazione o compromissione del controllo motorio. Il recupero motorio post-lesionale non può essere attribuito esclusivamente alla risoluzione dell'edema perilesionale: altri processi cellulari e subcellulari sono responsabili del miglioramento dei deficit neurologici. [18] Il potenziale per questa riorganizzazione è stato ampiamente sottovalutato in passato, ed è solo relativamente di recente che abbiamo iniziato a comprendere l'organizzazione

principi di questo recupero funzionale.[13] [16][7] Diversi meccanismi sono indubbiamente coinvolti nei fenomeni di plasticità che si verificano negli esseri umani:

  1. Le variazioni nell'equilibrio dei segnali eccitatori e inibitori possono avvenire molto rapidamente. Questo processo dipende dal fatto che i neuroni o le vie neuronali si estendono su una regione più ampia di connessioni anatomiche rispetto al loro territorio usuale di influenza funzionale. Alcune aree possono essere tenute sotto controllo da un'inibizione tonica. Se questa inibizione viene rimossa, la regione di influenza può espandersi rapidamente o diventare "smascherata". In studi condotti sui ratti, dopo aver applicato bicucullina (un antagonista del GABA – acido gamma-aminobutirrico, un neurotrasmettitore con proprietà inibitorie) all'area della corteccia motoria corrispondente all'arto posteriore, la stimolazione dell'area vicina, corrispondente alla vibrissa, induce movimenti dell'arto posteriore: questo suggerisce che i neuroni che rilasciano GABA sono cruciali per mantenere una corretta rappresentazione corticale motoria.
  2. Un altro meccanismo relativamente rapido coinvolge l'aumento o la diminuzione della "forza" delle sinapsi preesistenti, in processi come la potenziamento a lungo termine (LTP) o la depressione a lungo termine (LTD). LTP e LTD si verificano in seguito a specifici schemi di attività sinaptica e possono durare a lungo. Questi processi possono verificarsi nella corteccia motoria.
  3. Cambiamenti nell'eccitabilità della membrana delle cellule nervose: un possibile meccanismo coinvolge modifiche ai canali del sodio nelle membrane neuronali, come dimostrato nelle variazioni condizionate indotte nel riflesso H.
  4. Modifiche anatomiche possono verificarsi, ma richiedono più tempo. Variazioni anatomiche specifiche includono la germinazione di nuovi terminali assonici e la creazione di nuove sinapsi. Ad esempio, può esserci un aumento della densità sinaptica, che può rafforzare una connessione preesistente, ma più debole. Dopo una stimolazione talamica prolungata, si può osservare una proliferazione sinaptica nella corteccia motoria di gatti adulti.

Potenziali Evocati Motori e Somatosensoriali

I potenziali evocati motori (MEP) e somatosensoriali (SEP), così come i campi magnetici evocati (SSEF) registrati tramite magnetoencefalografia (MEG), possono misurare l'integrità del pattern neuronale centrale, sia a livello della via corticospinale discendente che a livello della rete lemniscale e talamocorticale ascendente. La MEG fornisce informazioni sulle variazioni nei flussi di corrente prodotti in specifiche regioni cerebrali, in modo completamente non invasivo, con una risoluzione temporale di millisecondi, e talvolta anche meno, permettendo di tracciare i cambiamenti nell'attività neuronale che riflettono l'elaborazione del segnale. La MEG si basa sul presupposto che i flussi di corrente lungo le estensioni delle cellule nervose, paragonate a "cavi elettrici" ideali, generano un campo magnetico, che ruota intorno a loro e può essere registrato con strumentazione appropriata. La direzione risultante delle correnti elettriche che fluiscono nei dendriti è perpendicolare allo strato di materia grigia corticale. Rispetto ai metodi tradizionali

EEG, MEG è più sensibile ai dipoli tangenziali come quelli che originano dai solchi piuttosto che ai dipoli radiali come quelli generati sulla convessità, o altri tipi di dipoli che generano opposizione di fase e quindi annullano il campo magnetico. MEG ha permesso la rappresentazione di mappe topografiche di riorganizzazione in amputati affetti da sindrome dell'arto fantasma[22] (Flor et al., 1995), dimostrando che l'attività cerebrale corticale correlata ai movimenti volontari è significativamente modificata dalla perdita indotta del feedback cutaneo dalla mano in movimento, che l'organizzazione somatotopica delle dita all'interno della corteccia sensoriale è significativamente influenzata dall'anestesia temporanea delle dita, e che durante il recupero dopo un ictus, si può osservare un significativo riarrangiamento dell'area della mano in S1.[9][15][23][24]

MEPs e SSEFs sono stati utilizzati per valutare la prognosi del recupero motorio e l'esito riabilitativo, nonché la riorganizzazione nell'emisfero colpito dall'ictus e nell'emisfero "sano".[25] L'integrazione di queste due tecniche ha mostrato una correlazione importante con la prognosi. La presenza di risposte motorie controlaterali dopo la stimolazione dell'emisfero colpito è considerata un buon indicatore prognostico.[25][26][27][28][29] 

Contralateral and ipsilateral EMG responses to transcranial magnetic stimulation during recovery of arm and hand function after stroke, Electroenceph. Clin. Neurophysiol 41 (1996) 316-328</ref>[30] Al contrario, l'assenza di MEP due settimane dopo l'ictus è correlata a un recupero funzionale scarso. La presenza di MEP ipsilaterali nell'emisfero non colpito può essere un segno prognostico negativo,[29][31] suggerendo che questa forma di neuroplasticità nel recupero post-ictus possa portare a conseguenze funzionali negative. Il ruolo dell'emisfero controlaterale, non colpito, nel recupero post-ictus dipende probabilmente dalle funzioni della rete discendente ipsilaterale verso i muscoli ipsilaterali.[32][33]

Potenziali Evocati Motori Ipsilaterali

Negli individui sani, la stimolazione magnetica transcranica ad alta intensità può produrre MEP ipsilaterali (iMEP) durante una forte contrazione volontaria.[34] [35] Poiché l'ampiezza degli iMEP può essere modulata dai movimenti di rotazione del collo, gli iMEP possono essere mediati da vie corticoreticolospinali o corticopropriospinali[34] (Ziemann et al., 1999). Nei pazienti con ictus, gli iMEP sono stati evocati dall'emisfero non lesionato[29][36][31][32] o dall'emisfero lesionato[37] stimolando anteriormente e medialmente rispetto alla corteccia motoria primaria. L'esito

La condizione di questi pazienti è variabile: alcuni autori la associano a un buon recupero,[33] mentre altri hanno descritto un'associazione tra iMEP e un cattivo recupero.[29] [31] Non è chiaro se vi siano differenze patofisiologiche o metodologiche responsabili di queste variazioni. Gli iMEP descritti da Caramia et al.[32] e Trompetto et al.[38] sembrano diversi da quelli descritti da Turton.[29] È possibile che esistano due diversi gruppi di pazienti: in uno, una grande proporzione di vie corticospinali ipsilaterali, non incrociate, può contribuire a un rapido recupero. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, ci sono poche connessioni ipsilaterali che possono diventare accessibili ma non ripristinano completamente la funzione persa. Utilizzando il paradigma del doppio impulso, Boroojerdi e collaboratori hanno dimostrato una riduzione dell'inibizione interemisferica. La presenza di "movimenti a specchio," talvolta osservati nei pazienti colpiti da ictus, può essere attribuita allo stesso fenomeno. Inoltre, la corteccia prefrontale dorsolaterale (DLPF) è probabilmente coinvolta nel recupero dei movimenti complessi nei processi di apprendimento (Fuster 1989). Utilizzando la rTMS applicata alla DLPF controlaterale, è stata dimostrata una significativa alterazione delle capacità di apprendimento, mentre la stimolazione di altre aree non ha prodotto alcun effetto.[39]

Fenomeni di Riorganizzazione Corticale

I fenomeni di riorganizzazione che si verificano nelle cortecce sensomotorie dopo un danno cerebrovascolare sono stati studiati utilizzando un approccio che integra varie tecniche investigative per valutare se il recupero funzionale si basi sul ristabilimento di connessioni corticospinali precedentemente danneggiate – ma non distrutte – o sulla riorganizzazione plastica della somatotopia corticale, dove pool neuronali funzionalmente silenti o operanti in modo diverso compensano progressivamente i neuroni persi. Numerosi risultati sperimentali supportano l'ipotesi che aggregati neuronali adiacenti a una lesione nelle aree cerebrali sensoriali e motorie possano progressivamente coprire le funzioni precedentemente svolte dai neuroni danneggiati. Questa riorganizzazione altera significativamente le asimmetrie interemisferiche dell'organizzazione somatotopica delle cortecce sensomotorie e implica un evidente recupero clinico.

Un ingrandimento della rappresentazione corticale dei muscoli che recuperano la loro funzione è stato dimostrato in seguito al recupero post-ictus.[16] La stimolazione magnetica transcranica è stata applicata utilizzando una bobina a forma di otto per attivare le aree motorie responsabili del controllo dei movimenti del braccio, in particolare della mano. Per costruire una mappa, undici posizioni sono state

esaminato per ciascun emisfero, coprendo l'area precentrale. I MEP sono stati registrati bilateralmente dall'ADM in soggetti svegli e rilassati. L'intensità della stimolazione TMS è stata impostata a circa il 10% sopra la soglia di eccitabilità precedentemente identificata. Per ciascun sito stimolato, sono stati raccolti quattro MEP consecutivi. Nella posizione sul cuoio capelluto dove sono stati ottenuti MEP di massima ampiezza e minima latenza (Hot Spot) in stato di rilassamento, le registrazioni sono state ripetute dopo contrazione volontaria ogni volta che i pazienti erano in grado di eseguirla. Per calcolare il tempo di conduzione centrale (CCT),[7] [8] le onde F e i potenziali d'azione motori sono stati registrati dai muscoli ADM durante la stimolazione ulnare sopramassimale al polso.

Sono stati studiati diciotto pazienti con ictus emisferico documentato neuroradiologicamente: dieci avevano lesioni sottocorticali, mentre gli altri otto avevano lesioni corticali. Le registrazioni sono state effettuate al momento dell'ammissione in un'unità di riabilitazione, circa 8 settimane dopo l'ictus (T1), e durante una seconda sessione, 8-10 settimane dopo la prima (T2). Le condizioni cliniche sono state testate utilizzando la scala di disabilità di Barthel e la scala neurologica canadese, con il sottopunteggio della funzione della mano (Hand Motor Score). I seguenti parametri sono stati esaminati in dettaglio: soglia di eccitabilità per l'hot spot, ampiezza del MEP,[8] estensione dell'output motorio corticale definita come il numero di siti da cui la stimolazione magnetica ha attivato il MEP nel muscolo target, latenza di inizio del MEP dall'Hot Spot, latenza di inizio del MEP dai siti sul cuoio capelluto adiacenti all'Hot Spot per calcolare la differenza tra l'Hot Spot e le aree adiacenti, CCT calcolato tramite l'onda F, durata del periodo silente (SP) misurata come l'intervallo tra l'inizio e le latenze EMG, differenze interemisferiche in tutti i parametri valutati.

I limiti normativi sono stati fissati a 2,5 SD dalla media di un gruppo di 18 soggetti sani, nei quali sono state misurate anche le differenze interemisferiche.

Nei pazienti, le soglie di eccitabilità nell'AH erano significativamente più alte e le ampiezze dei MEP erano ridotte, nonostante l'intensità di stimolazione più forte utilizzata.

L'area di output corticale corrispondente al muscolo "target" era significativamente e asimmetricamente ristretta rispetto ai soggetti normali e all'emisfero non colpito. Tutti i parametri esaminati erano marcatamente più alterati in T1 e nei pazienti con lesioni sottocorticali. Questi stessi pazienti avevano un numero maggiore di parametri neurofisiologici alterati. Questo risultato è probabilmente attribuibile al fatto che una lesione sottocorticale colpisce un gran numero di fibre densamente raggruppate e a una minore efficienza in termini di riorganizzazione plastica a breve termine, forse a causa di un tempo più lungo per raggiungere una completa degenerazione retrograda. In T2, i pazienti con lesioni sottocorticali hanno mostrato un miglioramento nei parametri neurofisiologici, corrispondente ai risultati dei pazienti con lesioni corticali. In quest'ultimo gruppo, i siti di hot spot anormali sono stati osservati più frequentemente; in

In questi casi, il recupero potrebbe essere stato basato sull'attivazione di aree cerebrali al di fuori dei confini usuali della corteccia motoria primaria. Questi risultati possono rappresentare un marcatore neurofisiologico della riorganizzazione plastica dell'output motorio corticale. La latenza del MEP dal punto caldo dell'emisfero colpito era spesso prolungata (55% dei pazienti). Le differenze di latenza tra il punto caldo e le aree adiacenti hanno mostrato un'inversione del pattern usuale – con latenza minima dal punto caldo e circa 1 ms più lunga nelle aree vicine – in T1, con recupero in T2. Un significativo ingrandimento dell'area di output motorio della mano dall'AH è stato riscontrato in T2 rispetto a T1 in 10 su 15 pazienti (escludendo tre pazienti con MEP assenti in T2): questo effetto è stato generalmente accompagnato da un miglioramento clinico, indicato dal punteggio motorio della mano, dalla scala neurologica canadese e dall'indice di Barthel.

I pazienti nei quali si è verificato l'ingrandimento dell'area della mano hanno mostrato anche un miglioramento nel punteggio della mano. Il livello della lesione (sottocorticale o corticale) non ha influenzato l'esito clinico finale.[40]

Diaschisi Cerebrale

Il recupero post-ictus coinvolge meccanismi che impegnano l'emisfero controlaterale alla lesione ischemica. Il termine "diaschisi cerebrale" implica l'idea che il danno neuronale acuto nell'area ischemica possa indurre un effetto modulatore sull'eccitabilità corticale dell'emisfero "sano" controlaterale attraverso vie transcallosali. Un aumento del metabolismo cerebrale, seguito dalla sua depressione, è stato documentato con PET e SPECT[13] durante l'ictus, sia nelle fasi acute che subacute. L'iper-eccitabilità dell'emisfero controlaterale rispetto a quello infartuato è stata dimostrata in modelli animali[41] ed è considerata una delle cause più importanti del recupero funzionale, risultante dai fenomeni di riorganizzazione plastica cerebrale. Tale recupero sarebbe legato a un progressivo riequilibrio dell'eccitabilità tra i due emisferi. In uno studio recente (Traversa [16]et al., 1998), sono stati osservati due tipi di comportamento dell'ampiezza del potenziale evocato motorio durante il follow-up di pazienti con lesione cerebrale ischemica unilaterale.

In un gruppo di pazienti che mostravano un recupero scarso o nullo 4-6 mesi dopo l'ictus, l'ampiezza della risposta motoria evocata dall'emisfero sano aumentava, mentre non si osservavano cambiamenti nella risposta registrata dall'emisfero colpito, evidenziando così uno squilibrio progressivo tra i due emisferi. Nell'altro gruppo, tuttavia, 4-6 mesi dopo l'ictus, si osservava un recupero della risposta evocata dall'emisfero colpito, con un aumento dell'ampiezza,

mentre l'ampiezza del potenziale evocato dall'emisfero sano diminuiva simultaneamente (Fig. 3): questa risposta di "bilanciamento" tra i due emisferi era associata a una migliore prognosi clinica.
  • Figura 3: Potenziali Evocati Motori in due pazienti con ictus, registrati 2 (T1) e 4 (T2) mesi dopo l'evento acuto. Si noti come in A, non vi sia recupero del potenziale dall'emisfero colpito, mentre la risposta dall'emisfero non colpito aumenta ulteriormente in ampiezza nel tempo. In B, il recupero della risposta motoria dal lato colpito è accompagnato da una diminuzione dell'ampiezza del potenziale ottenuto dalla stimolazione dell'emisfero sano, come se bilanciasse l'eccitabilità tra i due emisferi. Da un punto di vista clinico, solo il paziente in B ha recuperato la funzione. (da: Traversa R, Cicinelli P, Pasqualetti P, Filippi MM, Rossini PM. Follow-up delle differenze interemisferiche dei potenziali evocati motori dagli emisferi "colpiti" e "non colpiti" nell'ictus umano. Brain Research 1998, 803: 1-8)
    Figura 3: Potenziali Evocati Motori in due pazienti con ictus, registrati 2 (T1) e 4 (T2) mesi dopo l'evento acuto. Si noti come in A, non vi sia recupero del potenziale dall'emisfero colpito, mentre la risposta dall'emisfero non colpito aumenta ulteriormente in ampiezza nel tempo. In B, il recupero della risposta motoria dal lato colpito è accompagnato da una diminuzione dell'ampiezza del potenziale ottenuto dalla stimolazione dell'emisfero sano, come se bilanciasse l'eccitabilità tra i due emisferi. Da un punto di vista clinico, solo il paziente in B ha recuperato la funzione. (da: Traversa R, Cicinelli P, Pasqualetti P, Filippi MM, Rossini PM. Follow-up delle differenze interemisferiche dei potenziali evocati motori dagli emisferi "colpiti" e "non colpiti" nell'ictus umano. Brain Research 1998, 803: 1-8)
Una significativa riorganizzazione dell'output motorio dall'emisfero lesionato avviene ancora 3-4 mesi dopo l'ictus. I dati sperimentali suggeriscono l'esistenza di multiple mappe corticali motorie sia dalla corteccia motoria primaria che secondaria e premotoria, con molteplici vie corticospinali discendenti organizzate topograficamente.[1] L'evoluzione temporale e il grado di recupero motorio negli esseri umani possono dipendere in larga misura dall'estensione delle lesioni distribuite attraverso questa rete motoria, poiché diverse aree motorie operano in parallelo piuttosto che in modo gerarchico-sequenziale. Inoltre, queste vie discendenti parallele possono essere in grado di compensarsi funzionalmente l'una con l'altra.[37] Le registrazioni effettuate immediatamente dopo l'ictus non possono sempre valutare il numero di fibre corticospinali intatte a causa sia della soglia di eccitabilità aumentata sia del blocco della conduzione dell'impulso nervoso (parziale o totale) causato dall'edema perilesionale. Il tempo trascorso dall'ictus nel nostro studio è sufficientemente lungo da suggerire che i cambiamenti osservati siano dovuti alla riorganizzazione del tratto corticospinale piuttosto che al recupero dall'edema perilesionale e dall'ipoeccitabilità corticale. Il recupero dei deficit sensoriali può anche giocare un ruolo significativo.

Conclusioni

I risultati dello studio nei pazienti con ictus indicano che l'emisfero colpito subisce spesso un significativo rimodellamento della somatotopia sensoriale e motoria della mano al di fuori delle aree di controllo usuali e/o un'espansione dell'area di rappresentazione della mano. L'emisfero non colpito, a sua volta, subisce un processo di riorganizzazione, sebbene in misura minore. In definitiva, l'asimmetria interemisferica sembra essere il parametro con la massima sensibilità nel descrivere la riorganizzazione cerebrale a seguito di una lesione emisferica unilaterale. L'importanza dei fenomeni plastici nel processo di recupero evidenzia l'importanza di un'adeguata

fisioterapia. Taub e collaboratori hanno sostenuto l'utilità della fisioterapia basata sul movimento di resistenza, forzando l'uso degli arti emiplegici, anche in condizioni croniche e apparentemente stabilizzate. In questi pazienti è stata anche dimostrata un'espansione della mappa corticale dei muscoli durante la fase di recupero.[42] Anche 6 anni dopo un ictus, l'output motorio corticale può essere modificato: con un paradigma di "uso forzato", i pazienti hanno mostrato sia un miglioramento del livello di abilità motoria sia un ampliamento dell'area di rappresentazione motoria, mentre l'area corticale relativa all'arto "sano", che è stato tenuto immobilizzato, si è contratta. Il recupero post-lesionale, come evidenziato dalla progressiva normalizzazione dell'eccitabilità corticale, dal recupero dell'ampiezza della risposta motoria e dalla latenza, non sembra essere influenzato dal metodo riabilitativo utilizzato, sia che si tratti di approcci periferico-propriocettivi sia di approcci centrali-cognitivi.[17]


Bibliography & references
  1. ↑ 1,0 1,1 Strick PL. Anatomical organization of multiple motor areas in frontal lobe: implicazioni per il recupero della funzione. Adv Neurol, 1988, 47:293-312
  2. ↑ Merzenich MM, Nelson RJ, Stryker MP, Cynader MS, Schoppmann A, Zook JM. Cambiamenti nella mappa corticale somatosensoriale dopo l'amputazione di un dito in scimmie adulte. J Comp Neurol. 20 aprile 1984;224(4):591-605.
  3. ↑ Merzenich MM, Recanzone GH, Jenkins WM, Grajski KA. Meccanismi adattivi nelle reti corticali sottostanti i contributi corticali all'apprendimento e alla memoria non dichiarativa. Cold Spring Harb Symp Quant Biol., 1990, 55: 873-887.
  4. ↑ Merzenich MM, Nelson RJ, Stryker MP, Cynader MS, Schoppmann A, Zook JM. Cambiamenti nella mappa corticale somatosensoriale dopo l'amputazione di un dito in scimmie adulte. J Comp Neurol. 20 aprile 1984;224(4):591-605.
  5. ↑ Pons TP, Wall JT, Garraghty PE, Cusick CG, Kaas JH. Caratteristiche costanti della rappresentazione della mano nell'area 3b delle scimmie macaco. Somatosens Res. 1987;4(4):309-31.
  6. ↑ 6,0 6,1 Donoghue JP, Suner S, Sanes JN Organizzazione dinamica dell'output della corteccia motoria primaria verso i muscoli target negli adulti
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 Rossi S, Pasqualetti P, Tecchio F, Sabato A, Rossini PM. Modulazione dell'output corticospinale ai muscoli della mano umana a seguito della privazione del feedback sensoriale. Neuroimage. 1998 Aug;8(2):163-75.
  8. ↑ 8,0 8,1 8,2 Rossini PM, Martino G, Narici L, Pasquarelli A, Peresson M, Pizzella V, Tecchio F, Torrioli G, Romani GL. 'Plasticità' cerebrale a breve termine negli esseri umani: cambiamenti transitori nella rappresentazione delle dita nella somatotopia della corteccia sensoriale a seguito di anestesia ischemica. Brain Res. 1994 Apr 11;642(1-2):169-77
  9. ↑ 9,0 9,1 Rossini PM, Rossi S, Tecchio F, Pasqualetti P, Finazzi-Agrò A, Sabato A. Stimolazione cerebrale focale in esseri umani sani: cambiamenti nelle mappe motorie a seguito di privazione sensoriale parziale della mano. Neurosci Lett, 1996, 214: 191-195
  10. ↑ Holzgraefe M, Wolff JR. Un metodo per il taglio comune delle regioni interattive nella corteccia cerebrale del ratto. J Neurosci Methods. 1986 Dec;18(4):333-8
  11. ↑ Merzenich MM, Recanzone GH, Jenkins WM, Grajski KA. Meccanismi adattivi nelle reti corticali alla base dei contributi corticali all'apprendimento e alla memoria non dichiarativa. Cold Spring Harb Symp Quant Biol., 1990, 55: 873-887.
  12. ↑ Sanes JN, Wang J, Donoghue JP. Cambiamenti immediati e ritardati nella rappresentazione dell'output corticale motorio del ratto con nuove configurazioni dell'arto anteriore. Cereb Cortex. 1992 Mar-Apr;2(2):141-52.
  13. ↑ 13,0 13,1 13,2 Chollet F, Di Piero V, Wise RJS, Brooks DJ, Dolan RJ, Frackowiak RSJ. L'anatomia funzionale del recupero motorio dopo ictus negli esseri umani: uno studio con tomografia a emissione di positroni. Ann Neurol, 1991, 29: 63-71
  14. ↑ Friston KJ, Tononi G, Reeke GN Jr, Sporns O, Edelman. Selezione dipendente dal valore nel cervello: simulazione in un modello neurale sintetico. Neuroscience. 1994 Mar;59(2):229-43
  15. ↑ 15,0 15,1 Rossini PM, Tecchio F, Pizzella V, Lupoi D, Cassetta E, Pasqualetti P, Romani GL, Orlacchio A. Sulla riorganizzazione delle aree sensoriali della mano dopo lesione mono-emisferica: uno studio integrativo funzionale (MEG)/anatomico (MRI). Brain Res., 782 1998: 153-166
  16. ↑ 16,0 16,1 16,2 16,3 Traversa R, Cicinelli P, Pasqualetti P, Filippi M, Rossini PM. Follow-up delle differenze interemisferiche dei potenziali evocati motori dalla “affetta” e “non affetta” ``` hemisphere in human stroke. Brain Res., 1998, 803: 1-8
  17. ↑ 17,0 17,1 Traversa R. et al. Neurophysiological follow-up of motor cortical output in stroke patients. Clinical Neurophysiology 111 (2000) 1695-1703
  18. ↑ 18,0 18,1 Cao Y, D´Olhaberriague L, Vikingstad EM. Studio pilota di fMRI per valutare l'attivazione cerebrale della funzione motoria dopo emiparesi post-ictus. Stroke 1998, 29:112-22
  19. ↑ 19,0 19,1 Dettmers C, Stephan KM, Lemon RN, Frackowiak RSJ. Riorganizzazione del sistema motorio esecutivo dopo ictus. Cerebrovasc. Dis 1997, 7: 187-200
  20. ↑ Weiller C, Rijntjes M. Apprendimento, plasticità e recupero nel sistema nervoso centrale. Exp Brain Res 1999, 128:134-13
  21. ↑ Dettmers C, Stephan KM, Lemon RN, Frackowiak RSJ. Riorganizzazione del sistema motorio esecutivo dopo ictus. Cerebrovasc. Dis 1997, 7: 187-200
  22. ↑ Flor H, Elbert T, Knecht S, Wienbruch C, Pantev C, Birbaumer N, Larbig W, Taub E. Phantom-limb pain as a perceptual correlate of cortical reorganization following arm amputation. Nature, 1995, 375: 482-484
  23. ↑ Kristeva-Feige R, Rossi S, Pizzella V, Sabato A, Tecchio F, Feige B, Romani GL, Edrich J, Rossini PM. Changes in movement-related brain activity during transient deafferentation: a neuromagnetic study. Brain Res. 1996 Apr 1;714(1-2):201-8
  24. ↑ Tecchio F, Rossini PM, Pizzella V, Cassetta E, Romani GL. Spatial properties and interhemispheric differences of the sensory hand cortical representation: a magnetic study. Brain Research, 1997, 767:100-108
  25. ↑ 25,0 25,1 Heald A, Bates D, Cartlidge NEF, French JM, Miller S. Longitudinal study of central motor conduction time following stroke: 2. Central motor conduction time measured within 72 h after a stroke as a predictor of functional outcome at 12 months. Brain, 1993, 116: 1371-1385
  26. ↑ Catano A, Houa M, Caroyer JM, Ducarne H, Noel P. Magnetic transcranial stimulation in non-hemorrhagic sylvian strokes: interest of facilitation for early functional prognosis. Electroenceph Clin Neurophysiol 1995: 97: 349-354
  27. ↑ Catano A, Houa M, Caroyer JM, Ducarne H, Noel P. Magnetic transcranial stimulation in acute stroke: early excitation threshold and functional prognosis. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1996, 101: 233-239
  28. ↑ Binkofski F, Seitz RJ, Arnold S, Classen J, Benecke R, Freund HJ. Thalamic metabolism and corticospinal tract integrity determine motor recovery in stroke. Ann Neurol 1996: 39: 460-470.
  29. ↑ 29,0 29,1 29,2 29,3 29,4 Turton, A., Wroe, S., Trepte, H., Fraser, C., Lemon, R.N.,
  30. ↑ Rapisarda G, Bastings E, Maertens de Noordhout A, Pennisi G, Delwaide PJ (1996) Can motor recovery in stroke patients be predicted by early transcranial magnetic stimulation? Stroke 27: 2191-2196
  31. ↑ 31,0 31,1 31,2 Netz J, Lammers T, Hömberg V (1997) Reorganization of motor output in the non-affected hemisphere after stroke. Brain 120: 1579-1586
  32. ↑ 32,0 32,1 32,2 Caramia MD, Iani C, Bernardi G. Cerebral plasticity after stroke as revealed by ipsilateral responses to magnetic stimulation. Neuroreport .1996:7 1756-1760
  33. ↑ 33,0 33,1 Caramia MD, Palmieri MG, Giacomini P, Iani C, Dally L, Silvestrini M. Ipsilateral activation of the unaffected motor cortex in patients with hemiparetic stroke. Clin Neurophysiol 2000: 111: 1990- 1996
  34. ↑ 34,0 34,1 Ziemann U, Ishii K, Borgheresi A, Yaseen Z, Battaglia F, Hallett M, Cincotta M, Wassermann EM (1999) Dissociation of the pathways mediating ipsilateral and contralateral motor-evoked potentials in human hand and arm muscles. J Physiol 518 : 895-906
  35. ↑ Alagona G, Delvaux V, Gérard P, De Pasqua V, Pennisi G, Delwaide PJ, Nicoletti F, Maertens de Noordhout . Ipsilateral motor responses to focal transcranial magnetic stimulation in healthy subjects and acute-stroke patients. Stroke2001: 32: 1304-1309
  36. ↑ Hendricks HT, Hageman G, van Limbeek J. Prediction of recovery from upper extremity paralysis after stroke by measuring evoked potentials. Scand J Rehabil Med 1997: 29: 155-159
  37. ↑ 37,0 37,1 Fries W, Danek A, Scheidtmann K, Hamburger C. Motor recovery following capsular stroke: role of descending pathways from multiple motor areas. Brain, 1993, 116: 369-382
  38. ↑ Trompetto C, Assini A, Buccolieri A, Marchese R, Abbruzzese G (2000) Motor recovery following stroke: a transcranial magnetic stimulation study. Clin Neurophysiol 111: 1860-1867
  39. ↑ Pascual-Leone A, Peris M, Tormos JM, Pascual AP, Catala MD. Reorganization of human cortical motor output maps following traumatic forearm amputation. Neuroreport 1996, 7(13):2068-2070
  40. ↑ Cicinelli P, Traversa R, Bassi A, Scivoletto MD e Rossini PM. Differenze interemisferiche della rappresentazione muscolare della mano nella corteccia motoria umana. Muscle Nerve, 1997, 20:535-542
  41. ↑ Buchkremer-Ratzmann I, August M, Hagemann G, Witte OW. Diaschisi transcorticale elettrofisiologica dopo fototrombosi corticale nel cervello del ratto. Stroke, 1996; 27: 1105-1111.
  42. ↑ Liepert J, Miltner WHR, Bauder H, Sommer M, Dettmers C, Taub E, Weiller C. Motor cortex plasticity during constraint-induced movement therapy in stroke patients. Neurosci Lett1998, 250, 5-8
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